Es ist mittlerweile für viele Tumorerkrankungen gesichert, dass Übergewicht bzw. Fettleibigkeit (Adipositas) Risikofaktoren für das Auftreten und das schnellere Voranschreiten der Erkrankungen darstellen. Wie soll man sich dabei erklären, dass ein Übergewicht zu vermehrt Tumorerkrankungen führt? Dazu muss man wissen, dass viele Tumoren von bestimmten Hormonkonzentrationen im Blut abhängig sind. Die bekanntesten Beispiele sind der Brustkrebs, dessen Entstehung und Wachstumsgeschwindigkeit meistens vom Östrogenspiegel im Blut abhängig ist. Ein weiteres Beispiel ist der Krebs der Vorsteherdrüse (ProStaatakarzinom), dessen Wachstumsgeschwindigkeit in den meisten Fällen vom Testosteronspiegel abhängt. An dieser Stelle kommt wieder das Insulin ins Spiel. Weiter oben wurde bereits der Zusammenhang zwischen Kohlenhydraten, Insulin und Übergewicht erörtert. Somit kann man davon ausgehen, dass nicht das Übergewicht prinzipiell für die Tumorerkrankungen verantwortlich ist, sondern die Ursache des Übergewichts, nämlich zu viel Insulin im Blut (Hyperinsulinämie).
Das Insulin wirkt unter anderem als ein starker Wachstumsfaktor, zum einen über die eigenen Rezeptoren, zum anderen möglicherweise sogar über IGF-Rezeptoren. IGF ist die Abkürzung für Insulin Like Groth Factor. Zum anderen ist bekannt, dass Hormonrezeptoren nicht streng zwischen dem spezifischen Hormon und ähnlichen Substanzen unterscheiden können. Beispielsweise beim Adrenalin-Rezeptor macht man sich diesen Umstand zu Nutze, in dem Adrenalin-ähnliche Medikamente einem Patienten mit Bluthochdruck verabreicht werden, die vom Adrenalin-Rezeptor ebenfalls akzeptiert werden, aber nicht die stimulierende Wirkung des Adrenalins verursachen und dadurch den Rezeptor blockieren (Beta-Blocker). So wie andere Hormonrezeptoren nicht exakt zwischen dem zutreffenden Hormon und hormonähnlichen Substanzen unterscheiden können, kann man vermuten, dass die Rezeptoren für IGF nicht korrekt zwischen IGF und Insulin unterscheiden können. In diesem Falle würde das Insulin die Funktion des IGF imitieren und über die IGF-Rezeptoren noch stärker als Wachstumshormon agieren. Dadurch schließt sich die Gedankenkette von der kohlenhydratreichen Ernährung über das Übergewicht bis hin zum Tumorwachstum.
Im Gegenzug konnte durch kleine Studien bereits gezeigt werden,
dass die verschiedensten Tumorerkrankungen durch eine ketogene
Ernährung deutlich gebremst und teilweise sogar gestoppt werden
konnten. Auch hier ist die Datenlage bisher noch äußerst dünn.
Dennoch sind die bisherigen wenigen Studien extrem
vielversprechend. Welche Tumoren von einer kohlenhydratreichen
Ernährung abhängen und somit durch die Umstellung auf eine
ketogene Ernährung behandelbar sind, ist noch nicht
abschließend geklärt.
Die Ausprägung von Insulin- und IGF- Rezeptoren auf den
jeweiligen Tumorzellen muss noch untersucht werden. Es ist
nicht per se das Vorhandensein von zu viel Fettgewebe in
einem Menschen, sondern das Übermaß an Insulin
(Hyperinsulinämie), was den Risikofaktor für die
Tumorentstehung und das Tumorwachstum ausmacht.
Übrigens hat man bei Wölfen bisher keine bösartigen Tumorerkrankungen feststellen können, bei Hunden dagegen schon.